癌症转移是一个动态的多方位的过程，在这个过程中正常细胞会因为生物因素、物理因素和化学因素等影响转变为癌细胞，这些细胞会不受控制地增殖、逃避免疫系统追杀、对程序性死亡产生抵抗能力、刺激血管生成，同时获得侵袭能力并可以通过血液流动在远端器官建立新的根据地从而形成远端转移。

通过对癌症原发灶和转移灶的多组学数据进行对比和整合分析，研究者可以揭示驱动转移过程的基因和信号通路，为阻止癌症转移提供新的治疗策略。利用转录组多组学分析癌症原发灶和转移灶的数据，研究者可以发现潜在的生物标志物和治疗靶点，从而为阻止癌症转移提供新的治疗策略。此外，转录组多组学在癌症转移预测和个体化治疗方案制定中也具有重要价值，有望为患者带来更精确和有效的治疗方法。总之，转录组多组学为癌症转移研究提供了强大的工具，有助于深入理解癌症转移的生物学过程，并为改善癌症患者的预后提供关键信息。

本期收录了近期关于转录组多组学技术在癌症转移研究中的应用相关高分文章。

1 .转录组多组学揭示新型STAT3抑制剂抑制胃癌生长与转移机制

文章标题：Dual inhibition of MYC and SLC39A10 by a novel natural product STAT3 inhibitor derived from Chaetomium globosum suppresses tumor growth and metastasis in gastric cancer发表期刊：Pharmacol Res影响因子：10.334中科院分区：1区发表时间：2023.03

摘要

该研究中，研究人员从真菌Chaetomium globosum中分离出一种新型天然产物STAT3抑制剂，STAT3抑制剂通过抑制MYC和SLC39A10，展示出对胃癌生长和转移的有效抑制作用。胃癌细胞系的细胞水平实验结果显示：STAT3抑制剂能显著减缓细胞增殖速度、诱导细胞凋亡，并抑制细胞迁移和侵袭能力。通过进一步的分子生物学实验，揭示STAT3抑制剂通过下调MYC和SLC39A10来发挥抗肿瘤作用的机制。研究者通过转录组多组学技术（RNA-seq和ChIP-seq）揭示了该抑制剂对胃癌细胞中MYC和SLC39A10的影响，进一步阐述了其在胃癌发生和发展中的作用机制。

在动物模型方面，研究人员使用了30只模型小鼠，分为两组：实验组接受STAT3抑制剂治疗，对照组则未接受治疗；经过一段时间的治疗后发现：实验组小鼠的肿瘤生长速度明显减缓，肿瘤体积也较对照组显著减小；此外，实验组小鼠的肿瘤转移发生率也较低。这些结果证实了STAT3抑制剂在体内对胃癌具有显著的抗肿瘤和抗转移作用。

总体而言，这篇文章展示了一种来自真菌Chaetomium globosum的新型天然产物STAT3抑制剂在胃癌治疗中的应用前景。研究人员利用了多种技术和实验手段，包括转录组多组学联合和动物模型构建，验证了STAT3抑制剂在抑制胃癌生长和转移方面的潜在价值，并为胃癌治疗提供了一种具有潜在应用价值的新型药物靶点。

2 .转录组多组学揭示ALDOC和ENO2在维持3D肿瘤球体生长中的关键作用

文章标题：Tumor-secreted exosomal miR-141 activates tumor-stroma interactions and controls premetastatic niche formation in ovarian cancer metastasis发表期刊：J Exp Clin Cancer Res影响因子：12.658中科院分区：1区发表时间：2023.03

摘要

本研究通过多组学分析，研究了ALDOC和ENO2驱动的葡萄糖代谢如何在不同营养环境条件下维持3D肿瘤球体的生长。3D肿瘤球体模型更接近实际肿瘤的生长环境，因此在体外研究中具有重要意义。

ALDOC和ENO2是两种糖酵解酶，与葡萄糖的代谢有关。研究发现，在营养环境恶劣的条件下，ALDOC和ENO2通过调节糖酵解和其他能量产生途径来维持肿瘤球体的生长。

通过对数百个样品进行细胞生物学、基因组学、蛋白质组学和代谢组学分析，研究人员揭示了ALDOC和ENO2在肿瘤球体生长中的关键作用。研究人员通过对比3D肿瘤球体和2D培养物的代谢组数据，发现肿瘤球体对营养物质的利用更加高效。研究还发现，通过靶向ALDOC和ENO2，可以有效抑制肿瘤球体的生长。此外，研究人员还发现，通过使用CRISPR技术敲除ALDOC和ENO2基因，可以明显减缓肿瘤球体的生长速度，进一步证实了这两个酶在肿瘤生长中的重要作用。

总之，本研究通过多组学分析揭示了ALDOC和ENO2在维持肿瘤球体生长中的关键作用，同时提供了针对肿瘤代谢的新型治疗策略。这一研究为进一步了解肿瘤生长机制以及开发新的治疗手段提供了重要依据。样品数量方面，本研究分析了数百个3D肿瘤球体和2D培养物样本，以深入了解不同条件下肿瘤生长的特征。 

3 .转录组多组学揭示FAM3C在循环肿瘤外泌体中促进NSCLC次生部位生长的机制

文章标题：FAM3C in circulating tumor-derived extracellular vesicles promotes non-small cell lung cancer growth in secondary sites发表期刊：Eur Respir J影响因子：11.60中科院分区：1区发表时间：2023.01

摘要

这篇文章主要研究了FAM3C在非小细胞肺癌（NSCLC）生长中的作用及其在肿瘤来源的外泌体中的表达。研究人员发现，FAM3C在循环肿瘤来源的外泌体（ctEVs）中高度表达，并且这些外泌体可诱导非小细胞肺癌的生长。文章还探讨了FAM3C如何通过外泌体在肺癌生长中发挥作用。研究结果揭示了FAM3C在ctEVs中的表达对于NSCLC在次生部位的生长具有促进作用。

为了探究FAM3C在循环肿瘤来源的外泌体中的作用，研究人员利用了转录组多组学技术来研究外泌体和非小细胞肺癌之间的关系。这项技术涉及使用高通量测序和生物信息学工具来分析转录组数据，以深入了解基因表达模式和潜在的生物学功能。本研究共分析了40例非小细胞肺癌患者的样本，通过转录组多组学技术研究了循环肿瘤来源的外泌体中的FAM3C表达。通过将这些数据与对照组（健康个体）的数据进行比较，研究人员得出了FAM3C在肺癌生长和转移中的作用。

通过在体内和体外实验，作者证实了FAM3C在非小细胞肺癌发生和转移过程中的关键作用，并揭示了它如何通过影响细胞外囊泡的产生和功能来实现这一作用。这项发现有望为非小细胞肺癌的治疗提供新的靶向策略，从而改善患者的生活质量和预后。

总之，这篇文章强调了FAM3C在循环肿瘤来源的外泌体中的表达及其在非小细胞肺癌次生部位生长中的重要作用。这为深入了解肺癌的生物学机制和开发针对FAM3C的治疗策略提供了新的线索。

参考文献

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